Ученые Педиатрического университета объяснили молекулярные механизмы развития COVID-19. Мишенью патогенного воздействия является внутренняя оболочка сосудов. Иммунная система после обнаружения вируса стремится его уничтожить, запуская процесс саморазрушения клеток.

Исследователи пояснили, что гибель эндотелиальных клеток приводит к нарушению микроциркуляции крови. Клетки органов и тканей перестают получать кислород и питательные вещества и тоже погибают. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и смерти пациента.

Проректор по научной работе Педиатрического университета Руслан Насыров отметил, что это первое в мире исследование COVID-19 у детей такого уровня.

«Удалось проследить патогенетические звенья, молекулярный путь, начиная от проникновения вируса. Мы выявили клетки-мишени, молекулярный механизм, лежащий в основе поражения этих клеток, последствия поражения», - сказал Руслан Насыров.

По его словам, сотрудники кафедры патологической анатомии университета с начала пандемии изучали изменения тканей лёгких пациентов с разной продолжительностью заболевания, выполняли иммуногистохимические и ПЦР-исследования образцов.

Проректор по научной работе пояснил, что атоптоз (механизм «самоликвидации» клеток) есть и у здоровых людей. Регулярная гибель отдельных клеток необходима для функционирования организма. Однако иногда это явление приобретает патологические формы.

«Вирус, попадая в клетку, не разрушает её, он не обладает цитопатическим эффектом. Вирус наоборот «заинтересован» в сохранении клетки, поскольку он в ней размножается. Но организм, когда вирус попадает в клетку, отправляет цитокины - факторы клеточного иммунитета. Для цитокина вирус внутри клетки недосягаем, и он запускает процесс апоптоза», - рассказал Руслан Насыров.

Исследователи отмечают, что цитокиновый шторм имеет прямо отношение к этому явлению. В некоторых случаях у больных озникает необузданная реакция организма, когда огромная масса цитокинов выбрасывается в кровь и вызывает массированное нарушение гемодинамики, нередко приводящее к смерти.