В Санкт-Петербургском государственном университете (СПбГУ) продолжают изучают новую коронавирусную инфекцию. Как рассказали в пресс-службе вуза, старший научный сотрудник лаборатории биологии амилоидов Анна Аксенова выдвинула гипотезу о том, что тяжелое течение COVID-19 может быть связано с фактором Виллебранда.  Это один из главных компонентов системы свертывания крови.

Размножение вируса может привести к развитию микроповреждений на стенках сосудов, из-за этого организм выбрасывает в кровь фактор Виллебранда, и тогда возникает риск тромбозов. Именно они могли стать причиной смертельных случаев от COVID-19. 

«Сегодня медики всего мира сообщают о том, что новая коронавирусная инфекция COVID-19 протекает у разных людей совершенно по-разному. Непохожие комбинации симптомов, начиная от кашля, заканчивая расстройствами пищеварения, затрудняют диагностику. К тому же ученым и врачам все еще непонятно, почему люди одного возраста и с сопоставимыми показателями здоровья могут переносить инфекцию настолько отлично друг от друга: одних приходится переводить на аппараты искусственной вентиляции легких, а другие и вовсе не чувствуют, что заболели. Одной из возможных причин этого явления может быть разный уровень фактора Виллебранда (ФВ) в крови пациентов», – рассказали в СПбГУ.

Уровень и активность фактора Виллебранда в крови может быть разным. Низкие значения связаны с болезнью Виллебранда. Они зачастую сопровождаются спонтанными кровотечениями. Если раньше считалось, что коронавирус поражает преимущественно легкие, то сегодня появляется все больше информации о том, что он поражает внутреннюю поверхность сосудов.

COVID-19 способен вызывать локальное воспаление стенок сосудов и капилляров. Это приводит к повышенному выбросу фактора Виллебранда в кровь, который, в свою очередь, и провоцирует образование тромбов.

«Есть исследования, которые показывают на примере модельных животных и людей: чем выше фактор Виллебранда, тем выше вероятность респираторного дистресса. Почему так происходит? Потому что легкие пронизаны капиллярами и если там возникают какие-то тромботические события, то это негативно отражается на функции тканей. Избыточная выработка ФВ может приводить к развитию тромбозов, в том числе в капиллярах легких», – отметила Анна Аксенова. 

Эта гипотеза объясняет, почему препарат хлорохин стал эффективным при лечении COVID-19. Он влияет на процесс аутофагии в клетках – этот процесс регулирует секрецию некоторых факторов во внеклеточную среду, в том числе секрецию фактора Виллебранда.